Bệnh viêm khớp dạng thấp và cách điều trị nhanh nhất hiệu quả nhất

Bệnh viêm khớp dạng thấp và cách điều trị nhanh nhất hiệu quả nhất.Thời buổi hiện nay, việc bận rộn với công việc thường ngày mà không có thời gian để ý tới sức khỏe của mình, Điều này đã gây ra sự nguy hiểm cho sức khỏe của chính bạn và người thân. Và 1 trong số những căn bệnh thường gặp ở Việt Nam là bệnh viêm khớp dạng thấp. Để cho các bạn có cái nhìn rõ hơn, mời các bạn hãy tìm hiểu về bệnh viêm khớp dạng thấp và cách điều trị ở bài viết này cùng chúng tôi nhé!

A ĐẠI CƯƠNG

1.Định nghĩa
Viêm khớp dạng thấp là một bệnh viêm đặc hiệu xảy ra ở các khớp gây tổn thương sụn khớp và đầu xương dưới sụn, khi không phát hiện kịp thời sẽ trở thành mạn tính dẫn đến tình trạng dính và biến dạng khớp. Ngoài ra, còn có các biểu hiện toàn thân (mệt mỏi, xanh xao, sốt gầy sút…) và tổn thương các cơ quan khác trên cơ thể.

2. Dịch tễ học
Đây là một trong các bệnh về khớp thường gặp nhất ở Việt Nam cũng như ở nhiều nước trên thế giới, chiếm khoảng 0,5-2 % dân số.

3. Nguyên nhân và cơ chế
a) Nguyên nhân
Nguyên nhân của bệnh có thể do nhiều lí do khác nhau, nhưng chủ yếu là do:
– Có thể là virus, vi khuẩn, dị nguyên nhưng chưa được xác định chắc chắn.
– Yếu tố cơ địa: bệnh có liên quan rõ rệt đến giới tính (70-80% bệnh nhân là nữ) và tuổi (60-70% gặp ở người trên 30 tuổi) nhưng gần đây có su hướng ngày càng trẻ hóa.
– Yếu tố di truyền: liên quan với kháng nguyên hóa hợp tổ chức HLA DR4 (gặp 60-70% bệnh nhân có yếu tố này, trong khi tỷ lệ này ở cộng đồng chỉ là 30%).
– Các yếu tố thuận lợi khác: môi trường sống ẩm thấp, cơ thể suy yếu mệt mỏi, nhiễm lạnh, phẫu thuật vì lúc này sức đề kháng yếu.

Cơ chế sinh bệnh

Nguyên nhân ban đầu khởi phát phản ứng miễn dịch này cũng còn chưa rõ, xảy ra ở màng hoạt dịch, đóng một vai trò cơ bản trong bệnh viêm khớp dạng thấp. Màng hoạt dịch khớp lúc đầu là sự phù nề, xung huyết, thâm nhập nhiều tế bào viêm. Sau một thòi gian hiện tượng phù nề được thay bằng quá trình tăng sinh và phì đại của các hình lông và lớp liên bào phủ xâm lấn sâu vào đầu xương phần dưới sụn khớp gây nên các thương tổn ở phần này, dẫn đến tình trạng dính và biến dạng khớp.
Do nhiễm khuẩn: một số virus hay vi khuẩn phổ biến tác động vào yếu tố cơ địa thuận lợi (cơ thể suy yếu, mệt mỏi, chấn thương, phẫu thuật, mắc bệnh truyền nhiễm), hoặc yếu tố môi trường (lạnh ẩm kéo dài) làm khởi phát bệnh nhưngchưa có chính xác một tác nhân nhiễm khuẩn nào được chứng minh.

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Viêm khớp
Giai đoạn khởi phát
Bệnh thường khởi phát từ từ, tăng dần, chỉ còn khoảng 10-15% bệnh bắt đầu đột ngột và cấp tính. Trước khi có triệu chứng này, bệnh nhân có thể có biểu hiện như sốt nhẹ, mệt, ra mồ hôi, tê tay, chân ,… Giai đoạn này khoảng vài tuần đến vài tháng rồi chuyển sang giai đoạn toàn phát.

Giai đoạn toàn phát
Thường xuất hiện viêm đau nhiều khớp (nên còn gọi là bệnh viêm đa khớp dạng thấp). Trong đó hay gặp nhất là các khớp cổ tay (90%), khớp ngón gần bàn tay (80%), khớp bàn ngón (70%), khớp gối (90%), khớp cổ chân (70%), khớp ngón chân (60%), khớp khuỷu (60%). Các khớp ít gặp như: khớp háng, cột sống, khớp vai, khớp ức đòn.

Triệu chứng ngoài khớp

Gầy, sốt nhẹ, da xanh xao, ăn ngủ kém,…
Teo cơ ở vùng quanh khớp tổn thương do giảm vận động
Bao khớp phình to
Ban đỏ lòng bàn chân và bàn tay do viêm mao mạch
Có hạt dưới da

CẬN LÂM SÀNG

X quang: Ở giai đoạn đầu, hình ảnh Xquang thường bình thường hoặc chỉ thấy sưng mô mềm và loãng xương quanh các khớp viêm.
Tiếp theo là hình ảnh những tổn thương ăn mòn kinh điển ở cạnh khớp, đây là các dấu hiệu rõ hơn cho chuẩn đoán.
Muộn hơn nữa là hình ảnh ăn mòn lan rộng ra sụn khớp, hẹp khe khớp, bán trật khớp, lệch trục khớp, thoái hóa thứ phát, cứng khớp…
Sinh học: Xét nghiệm máu cho thấy tốc độ máu lắng tăng, phản ứng proteine C tăng (CRP), yếu tố thấp (RF) tăng và tăng kháng thể kháng peptide citrique citruline (anti-CCP).
Sinh thiết: Sự tăng sinh các hình lông của màng hoạt dịch.
– Tăng sinh của lớp tế bào phủ hình lông, từ một lớp phát triển thành nhiều lớp.
– Xuất hiện những đám hoại tử giống như tơ huyết
– Tăng sinh nhiều mạch máu tân tạo ở phần tổ chức đệm.
– Thâm nhập nhiều tế bào viêm quanh các mạch máu, mà chủ yếu là Lympho bào và Plasmocyte.

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định:
Chẩn đoán xác định dễ dàng khi có đầy đủ triệu chứng, nghĩa là phải ở giai đoạn muộn (III, IV), vấn đề cần đặt ra là cần chẩn đoán sớm để điều trị có nhiều kết quả. Hội thấp khớp Mỹ (American Rheumatism Association: ARA) đã đưa ra 1 tiêu chuẩn chẩn đoán, trước đây hầu hết các nước đều công nhận và sử dụng tiêu chuẩn chẩn đoán này, được gọi là tiêu chuẩn ARA 1958.
Chẩn đoán phân biệt
– Đau cứng khớp vào buổi sáng.
– Đau khi thăm khám hay khi vận động từ 1 khớp trở lên.
– Sưng tối thiểu từ 1 khớp trở lên.
– Sưng nhiều khớp thì khớp trước cách khớp sau dưới 3 tháng.
– Sưng khớp có tính chất đối xứng 2 bên.
– Có hạt dưới da.
– Dấu hiệu X quang: dấu hiệu bào mòn đầu xương, hẹp khe.
– Lượng mucin giảm rõ rệt trong dịch khớp.
– Sinh thiết màng hoạt dịch tìm thấy từ 3 tổn thương trở lên.
– Sinh thiết hạt dưới da thấy tổn thương điển hình.
-Bệnh Gút: acid uric tăng cao trong máu.

ĐIỀU TRỊ

Kết hợp nhiều biện pháp: Nội, ngoại, vật lý, chỉnh hình.
Thể nhẹ: bệnh nhẹ, số khớp viêm ít, khả năng vận động gần như bình thường. Các thuốc hay dùng thường là Aspirin, Chloroquine…
Thể trung bình: nhiều khớp bị viêm và vận động bị hạn chế. Thuốc thường dùng giống như thuốc ở giai đoạn 1 nhưng bổ sung thêm các loại thuốc chống viêm nonsteroid, thuốc chứa corticoid liều trung bình.
Thể nặng: bệnh nặng, ít hoặc mất hẳn khả năng vận động. Thuốc dùng trong giai đoạn này thường là corticoid liều cao; thuốc D-Penicilamin, Methotrexade, Cyclophosphamide…
Điều trị mới
Những thuốc mới được giới thiệu sau đây để điều trị VKDT có thể phân thành 3 loại:
Thuốc ức chế Cyclo -oxygénase típ 2 (Cox 2).
Các tác nhân sinh học.
Thuốc chống thấp khớp làm thay đổi diễn tiến bệnh (DMARD: Disease Modifying Anti – Rheumatic Drugs).
Thuốc ức chế Cox 2:
Gần đây người ta đã nhận diện được ít nhất là 2 thể đồng dạng của cyclo oxygénase (Cox): Cox – 1 là 1 enzyme bản thể, có ở nhiều mô và chủ yếu liên quan đến việc sản xuất các prostaglandin cần thiết cho quá trình hằng định nội môi bình thường.
Trái lại, cox -2 là 1 enzyme cảm ứng được tìm thấy ở các mô lành với nồng độ thấp, nhưng tăng lên rõ rệt trong các mô bị viêm và liên quan đến sinh tổng hợp PGE2 ở vị trí viêm. Vì các thuốc chống viêm không steroid (AINS) thông thường ức chế viêm vừa có nhiều tác dụng phụ. Do vậy những thuốc AINS mới ức chế ưu tiên hoặc chọn lọc trên cox-2 thì có tác dụng chống viêm và rất ít tác dụng phụ, đó là ưu điểm của các loại thuốc mới.
MELOXICAM (Mobic): viêm 7,5mg và 15mg, ống 15mg. Liều hàng ngày: 15mg/ngày, dùng 1 lần trong ngày.
CELECOXIB (CELEBREX) viêm 100mg và 200mg. Liều hàng ngày: 100mg x 2 lần/ngày.
Tác dụng phụ của các thuốc trên gồm các tác dụng phụ chung của AINS nhưng tỷ lệ và mức độ thấp hơn nhiều so với các thuốc AINS cổ điển.
Nói chung, các AINS không làm chậm sự tiến triển phá huỷ khớp trong VKDT.
Các tác nhân sinh học:
Sự quan tâm được tập trung nhiều vào các tác nhân chống TNF – α, 1cytokine viêm chủ yếu được phóng thích bởi các đại thực bào màng hoạt dịch, tác động như 1 phân tử rất quan trọng, chỉ huy các loại tế bào khác ở màng hoạt dịch phóng thích các phân tử tiền viêm và phá huỷ khớp. Hai chất như thế, đã được công nhận để điều trị VKDT.
ETANERCEPT: Là 1 chất nhị trùng hợp (dimer) gồm phần ngoại bào của 2 thụ thể TNF hoà tan (75kDa) hợp nhất với phần Fc trên immuno -globulin G1 (IgG1) của người. Etanercept gắn 1 cách đặc hiệu với 2 phân tử TNF – α hoặc TNF -β tuần hoàn, nên chẹn sự tương tác của chúng với thụ thể TNF trên bề mặt tế bào.
Chỉ định: VKDT từ vừa đến nặng trên bệnh nhân đáp ứng không đầy đủ với 1 hay nhiều DMARD.
Liều lượng, cách dùng: 25mg tiêm dưới da x 2 lần/tuần dùng trong nhiều tháng.
Tác dụng phụ: Phản ứng nhẹ tại chỗ tiêm
INFLIXIMAB: 1 kháng thể đơn dòng được cấu tạo bởi (vùng hằng định của kháng thể người và các vùng thay đổi của chuột nhắc, được dùng bằng đường chuyền tỉnh mạch và kết gắn đặc hiệu các dạng TNF -α hoà tan và xuyên màng.
Chỉ định: VKDT hoạt động.
Liều lượng và cách dùng: 10mg/kg chuyền TM liều duy nhất, hoặc chia ra chuyền TM 2 lần trong tuần.
Tác dụng phụ: Bị viêm phổi khi dùng liều thấp. Sự bất tiện khi dùng 2 loại thuốc trên là tiêm dưới da và chuyền TM có thể hạn chế sự tuân thủ điều trị.
Thuốc DMARD mới:
LEFLUNOMIDE: Là 1 dẫn chất của isoxazole, là thuốc DMARD mới nhất được công nhận để điều trị VKDT. Trong giai đoạn khởi phát bệnh, tế bào T CD4 hoạt hoá, tăng sinh rất nhanh leflunomide ức chế sự tăng sinh đó bằng cách ngăn chặn tế bào T sản sinh các pyrimidine cần thiết cho sự tổng hợp DNA mới trước khi phân bào.
Trình bày: viêm 100mg và viên 20 mg.
Liều lượng và cách dùng: 3 ngày đầu: 100mg/ngày.
Từ ngày thứ 4 trở đi: 10 – 20mg/ngày.
Tác dụng phụ: Các triệu chứng tiêu hoá, nổi mẩn ngoài da và rụng tóc, hồi phục được khi ngưng thuốc.
Ích lợi lâm sàng đầy đủ của leflunomide khi dùng đơn độc để điều trị VKDT chỉ rõ ràng sau khi dùng hàng năm
Phương pháp sử dụng DMARD hữu hiệu:
Phương pháp DMARD tỏ ra rất hữu hiệu đối với người bệnh bị viêm khớp dạng thấp khởi phát. Sau đó, trong suốt quá trình chữa bệnh, phương pháp này vẫn được duy trì để giúp người bệnh có thể trạng tốt nhất so với bình thường.
Trong quá trình chữa bệnh bằng phương pháp này, có thể thuốc DMARD sẽ bị giảm tác dụng, lúc đó buộc bác sĩ sẽ phải thay thuốc mới hoặc thêm thuốc mới. Mục đích của nó là giúp cho bệnh nhân viêm khớp dạng thấp đỡ đau đớn và khỏe mạnh trong quá trình chữa bệnh kéo dài.
Có thể nói bệnh này cũng rất nguy hiểm, cần được phát hiện và điều trị kịp thời để tránh nguy hiểm sau này. Hi vọng, sau bài viết này, các bạn có thể tự bảo vệ mình khỏi căn bệnh nguy hiểm này.